Государственное бюджетное учреждение Ростовской области «Центр по профилактике и борьбе со СПИД»

ВИЧ и гепатиты

ВИЧ и гепатиты

Начнем с вирусного гепатита «В».  Возбудитель-ДНК содержащий вирус. (структура вируса включает в себя 4 антигена, из которых 3 – основных: HBcAg - сердцевидный, ядерный антиген HBeAg – антиген инфекционности, HBsAg – поверхностный антиген, образующий наружную оболочку).

Механизм передачи. Заболевание передается главным образом парентеральным путем. Из естественных механизмов передачи реализуется контактный (половой), вирус проникает через микротравмы слизистых оболочек. Заражение происходит также в результате нанесения татуировки, прокола мочек ушей и при других манипуляциях.

В клинической картине можно выделить периоды:

-инкубационный (от 30 до 180 дней);

-дожелтушный (встречаются чаще гриппоподобный, артралгический, астеновегетативный и диспептический варианты);

-желтушный (иктеричность кожных покровов, склер, кожный зуд, на коже возможны геморрагии в виде петехий, при более тяжелом течении - носовые кровотечения, кровотечения из десен, моча темная, кал ахоличен, наблюдается гепатоспленомегалия);

-период реконвалесценции (уменьшение или исчезновение комплекса диспептических симптомов, наблюдается снижение билирубинемии);

Следующий вирусный гепатит «С». Возбудитель-РНК геномный вирус. Отличительной особенностью вируса HCV является способность к длительной персистенции в организме, что обуславливает высокий уровень хронизации.

Механизм передачи аналогичен ВГВ, однако структура путей заражения имеет свои особенности. Это связано с относительной невысокой устойчивостью вируса во внешней среде и довольно большой инфицирующей дозой, необходимой для заражения. Вирус HCV-инфекции, передается в основном через зараженную кровь и в меньшей степени через другие биологические жидкости организма.

Вертикальная передача HCV-инфекции от беременной к плоду редка, но возможна при высоких концентрациях вируса у матери или при сопутствующем инфицировании ВИЧ.

Высокая хронизация HCV-инфекции, объясняется отсутствием формирования достаточного защитного иммунного ответа, т.е. образования специфических антител, что является следствием большой частоты сбоев транскрипции РНК HCV-инфекции. Происходит постоянная быстрая мутация HCV-инфекции, особенно по поверхностным белкам вируса, что не позволяет полностью реализоваться клеточным звеньям иммунитета.

 В клинической картине можно также выделить:

-инкубационный период (в среднем 2-13 нед., редко может удлиняться до 26 нед.);

-дожелтушный (общая слабость, недомогание, снижение аппетита, быстрая утомляемость, артралгии, диспептические явления);

-желтушный период (встречается у 22-25% больных, течение легкое, иктеричность быстро исчезает);

Инфекцию в острой стадии, большей частью клинически не диагностируется, протекает преимущественно в субклинической безжелтушной  форме, составляющей до 95% всех случаев острого ВГС.

Диагностика вирусных гепатитов.

ИФА - тесты просты в использовании и недороги, поэтому они являются лучшими  маркеров для начальной диагностики. Маркеры вирусных гепатитов представлены на слайде.

После подтверждения наличия антител к вирусу гепатитов, необходимо проводить качественное определение либо РНК, либо ДНК методом  ПЦР.

Генотипирование (при гепатите С) и количественное определение РНК ВГС или ДНК ВГВ, рекомендуется только до начала лечения больных.

Определенные данные, свидетельствующие о нарушениях структуры печени, дает УЗИ и гепатосцинтиграфия.

Для контроля за функциональной активностью печени, необходимо в динамике наблюдать за биохимическим исследованием крови.

Для определение степени поражения печени используется биопсия печени.

Лечение вирусных гепатитов.

Кандидатами на лечение являются только те больные, у которых в сыворотке определяется  РНК ВГС или ДНК ВГВ.

Перед началом лечения, как говорилось раннее, необходимо, провести количественные тесты на обнаружение РНК и ДНК вирусных гепатитов. При ВГС определить генотип. У всех больных, подлежащих лечению, исследовать функцию щитовидной железы. У пожилых пациентов обследовать, до начала терапии, сердечно-сосудистую систему.

При лечении ВГС применяю комбинированную терапию интерферонами или пегилированными интерферонами, в комбинации с противовирусными препаратами, так же обязательно учитывается генотип вируса. Больные 1 генотипом отвечают на лечение хуже, чем больные с генотипами 2 и 3. Генотип вируса не может являться причиной отказа от лечения. От генотипа зависит и длительность лечения. У больных со 2 или 3 генотипом продолжительность лечения составляет 6 месяцев. У больных с генотипом вируса 1 следует проводить лечение в течении 12 месяцев.

В ходе лечения необходимо регулярно выполнять общий анализ крови, еженедельно, в течении первых 4-х недель. Возможно снижение гемоглобина и тромбцитов. Кроме того необходим регулярный контроль функции щитовидной железы, а также регулярно оценивать психо-эмоциональный статус, в частности признаки депрессии.

Эффективность терапии ВГС при генотипах 2 и 3 оценивается при повторном определении РНК ВГС через 3 месяца лечения, при 1-м генотипе через 6 месяцев.

При лечении ВГВ применяют монотерапию интерферонами или пегилированными интерферонами, сейчас появился новый противовирусный препарат «Бараклюд», который также используется в качестве монотерапии, при лечении ВГВ.

При лечении ВГВ, эффективность лечения можно оценить уже при определении ДНК ВГВ через 4 месяца лечения. 


Возврат к списку